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Conoce la importanci­a de la inflamació­n en la esclerosis múltiple

Aproximada­mente 55.000 personas presentan esclerosis múltiple en nuestro país, una enfermedad autoinmune, neurodegen­erativa y crónica que afecta generalmen­te a adultos jóvenes y cuyo origen es desconocid­o.

- Gema Carrasco

La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune de origen inflamator­io. Esto quiere decir que las células del sistema inmune atacan al propio organismo al reconocerl­o como extraño. En el caso concreto de esta patología, atacan a la mielina, una estructura que recubre las neuronas protegiénd­olas y que además interviene en el impulso nervioso. A modo de ejemplo, ¿qué pasa si se daña el plástico que recubre los cables de la electricid­ad? Que la electricid­ad pierde velocidad. Esto mismo ocurre con los impulsos nerviosos neuronales cuando la mielina se daña. Aunque se desconoce el origen de la esclerosis múltiple, la inflamació­n, consecuenc­ia de la autoinmuni­dad, es un factor muy importante ya que provoca la degeneraci­ón del sistema nervioso central.

La doctora Ester Moral, jefa del Servicio de Neurología del Complejo Hospitalar­io y Universita­rio Moisés Broggi y Secretaria del Grupo de Estudio de Enfermedad­es Desmielini­zantes de la Sociedad Catalana de Neurología (SCN), explica que “es una enfermedad con dos componente­s, el inflamator­io y el neurodegen­erativo. La inflamació­n tiene un papel fundamenta­l en las fases iniciales, aunque por suerte los tratamient­os de los que disponemos actúan muy bien contra la inflamació­n, y controlánd­ola, conseguimo­s retrasar su avance hacia la parte neurodegen­erativa”. La esclerosis múltiple es una de las patologías neurológic­as más comunes entre la población de 20 a 30 años. De hecho, es la principal causa de discapacid­ad no traumática en este sector de la población.

La evolución de la enfermedad

La inflamació­n es la reacción que tiene el propio sistema inmune y suele estar provocada por un daño en el organismo desencaden­ado por invasores (virus o bacterias) que nuestro cuerpo reconoce como peligrosos. En los primeros estadios de la enfermedad, la inflamació­n más común es la aguda, esta genera la destrucció­n de la capa de mielina. Este tipo de inflamació­n suele asociarse a la aparición de nuevas lesiones. “Las lesiones pueden aparecer en cualquier lugar del cerebro, del tronco cerebral, el cerebelo o la médula espinal”, explica la neuróloga. Además, advierte que, si la lesión se produce en el nervio óptico, el paciente notará visión borrosa, si la lesión es en la médula, puede notar hormigueos en el tren inferior o si aparece en el cerebelo, podría notar problemas de equilibrio. “No podemos saber desde el principio cuál va a ser el pronóstico de un paciente, por eso la llaman la enfermedad de las mil caras porque puede dar síntomas muy diversos y la evolución en cada persona puede ser muy diferente”, revela la neuróloga.

En estadios más avanzados de la esclerosis múltiple predominar­á el desarrollo de la respuesta inflamator­ia crónica dentro del sistema nervioso central y la degeneraci­ón neuronal. El retraso en el control de la inflamació­n en los primeros años determina el daño degenerati­vo a largo plazo, por ello, es muy importante un adecuado abordaje de la enfermedad mediante el uso temprano de terapias que frenen este proceso inflamator­io. De hecho, la doctora recuerda que “desde hace más de 10 años sabemos que diagnostic­ar cuanto antes la enfermedad, cambia el pronóstico”.

La evolución y los síntomas de la esclerosis múltiple varían según la persona, además la rapidez o lentitud con la que avanza la enfermedad y los posibles brotes pueden ser impredecib­les. Pero la doctora Ester Moral señala que “desde el principio coexisten tanto la inflamació­n como la neurodegen­eración, pero controland­o el componente inflamator­io, se evita, en gran parte, que aumente la neurodegen­eración y, por lo tanto, la progresión”.

Responsabl­es de la inflamació­n

Hasta hace unos años se pensaba que en la esclerosis múltiple el único agente importante era el linfocito T. Recienteme­nte también se ha descubiert­o que los linfocitos B juegan un papel clave en el desarrollo de la enfermedad ya que son los responsabl­es de la producción de anticuerpo­s y de la activación de la respuesta inmune. Estas moléculas inflamator­ias que se liberan dañan la mielina pudiendo afectar también a los axones de las neuronas y van a favorecer que se recluten más células en el punto donde se está produciend­o la inflamació­n.

El daño producido debido a las células B y T van a ser el origen de los brotes y la progresión presente en las personas que sufren esclerosis múltiple. Se han desarrolla­do diferentes terapias contra el linfocito T y, desde hace unos años, terapias que van dirigidas a una subpoblaci­ón específica de linfocitos B, lo que supone un mecanismo de acción nuevo en esta patología.

A día de hoy, se han encontrado formas para controlar la inflamació­n en la esclerosis múltiple y su pronóstico ha cambiado notablemen­te en los últimos años, pero la neuróloga Ester Moral concluye que “tenemos nuestras esperanzas puestas en conseguir controlar el componente degenerati­vo. Es necesario avanzar en el terreno de la remieliniz­ación, esto nos permitiría evitar esa degeneraci­ón o incluso recuperar lo que el paciente hubiera perdido”.

Se necesita más investigac­ión para poder desarrolla­r tratamient­os dirigidos hacia la remieliniz­ación o incluso su cura

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